● news.bsdnet.hu

Egy kutatás szerint az Arc fehérje segítheti a mérgező Tau fehérje terjedését az agyban. Az Alzheimer-kór előrehaladását egy mérgező fehérje, a Tau felhalmozódása hajtja, amely károsítja, majd elpusztítja az idegsejteket. Ahogy ez a fehérje az agy újabb területeire jut el, a memóriazavar és a kognitív hanyatlás egyre súlyosabbá válik. Egy friss, egereken végzett kutatás szerint ebben a folyamatban kulcsszerepet játszhat egy Arc nevű agyi fehérje. Az Arc normálisan az idegsejtek közötti kommunikációt segíti, a vizsgálat azonban arra utal, hogy a kóros Tau egyik sejtből a másikba jutását is elősegítheti. Jason Shepherd, a Utah Egyetem Egészségtudományi Központjának neurobiológus professzora szerint új lehetőség körvonalazódik a betegség lassítására. „Izgalmas, hogy az Alzheimer-kór előrehaladásának lehetséges megállítására egy új utat azonosítottunk” – mondta a kutatás vezető szerzője. Az eredményeket a Cell folyóirat közölte. A kutatók olyan egérmodelleket hasonlítottak össze, amelyekben jelen volt az Arc fehérje, illetve amelyekből hiányzott. Az eredmények alapján az Arc nélkülözhetetlen a mérgező Tau idegsejtek közötti továbbításához – írja a ScienceDaily. . Normális körülmények között az Arc apró, membránnal határolt hólyagocskákba, úgynevezett extracelluláris vezikulákba csomagolódik, amelyek egyik sejtből a másikba szállítanak jelzőmolekulákat. A vizsgálat szerint a kóros Tau kihasználja ezt a természetes rendszert, az Arc segítségével bejut ezekbe a vezikulákba, majd egészséges idegsejtekbe kerül, ahol újraindítja a kóros folyamatot. Mitali Tyagi, a Washingtoni Egyetem posztdoktori kutatója a Tau-lerakódásokat „ragasztószörnyekhez” hasonlította. „Összetapadnak, és blokkolják a szállítási folyamatokat az idegsejten belül. Később kisebb ragasztószörnyekre, úgynevezett Tau-magokra eshetnek szét, amelyek átjuthatnak egy másik idegsejtbe. Amint ez a Tau-mag kapcsolatba lép az egészséges Tau-val, azt is megrontja, és a kóros folyamat elölről kezdődik egy addig egészséges sejtben” – fogalmazott. Az Alzheimer-modellként használt egerek agyszövetében a kutatók olyan extracelluláris vezikulákat találtak, amelyek Arcot és „ragacsos” Tau-t is tartalmaztak. Ezek a hólyagocskák képesek voltak bejutni egészséges sejtekbe, és újabb Tau-csomók kialakulását elindítani. Amikor azonban eltávolították az Arc fehérjét, a vezikulák alig tartalmaztak Tau-t, és a betegség terjedése jelentősen visszaesett. „Amikor eltávolítottuk az Arcot, a Tau átvitele drasztikusan lecsökkent. Szinte teljesen megszűnt” – mondta Tyagi. A kép ugyanakkor összetettebb annál, mint hogy az Arc blokkolása önmagában megoldást jelentene. A kutatók azt is megfigyelték, hogy a fehérje a betegség korai szakaszában védő szerepet tölthet be, mivel segíti a felesleges, mérgező Tau eltávolítását a károsodott sejtekből. „Ha nincs jelen az Arc, a Tau bennreked az idegsejtekben, és mérgező szintre halmozódik fel. Ha viszont jelen van, a Tau extracelluláris vezikulákba kerülhet. Ez csökkenti az eredeti sejtben a felhalmozódást, ugyanakkor a kibocsátott Tau-t a szomszédos egészséges sejtek felvehetik, ami elősegíti a kóros folyamat terjedését” – magyarázta Tyagi. A kutatók ezért úgy vélik, a leghatékonyabb stratégia nem feltétlenül a Tau kibocsátásának megakadályozása lenne, hanem inkább az, hogy ezek a mérgező vezikulák ne juthassanak be az egészséges idegsejtekbe. Az Arcot és Tau-t egyaránt tartalmazó extracelluláris vezikulákat emberi agyszövetben is azonosították, ami arra utal, hogy hasonló mechanizmus emberekben is működhet. Shepherd ugyanakkor óvatosságra intett. „A munkánk nagy része egereken zajlott, nem embereken. Vannak jelek arra, hogy ami az egerekben történik, az embereknél is lezajlhat, de ezt még nem tudjuk biztosan. Messze vagyunk attól, hogy bármilyen kezelésről beszélhessünk, ugyanakkor új irányokat nyithat meg a kutatásban” – fogalmazott. Egy lehetséges jövőbeli megközelítés az lehetne, hogy a Tau-t tartalmazó vezikulákat még azután elfogják, hogy elhagyták a beteg sejteket, de mielőtt elérnék az egészségeseket. „Ha ezeket a konkrét vezikulákat célba tudnánk venni, az nagyon hasznos terápiás stratégia lenne. Egy korai Alzheimer-kórban vagy demenciában szenvedő betegnél, ha meg tudnánk állítani a terjedést, megelőzhetnénk a további károsodást és a kognitív hanyatlást” – mondta Shepherd.