● news.bsdnet.hu

A stressz és a tartós gyulladás között kapcsolatot találtak egy nagyszabású brit vizsgálatban , amely szerint a szervezetben hosszú ideig fennálló enyhe gyulladás a szív szerkezetében is változásokat hozhat létre. A kutatók szerint mindez évekkel azelőtt elkezdődhet, hogy valaki bármilyen szív- és érrendszeri tünetet észlelne. A kutatást az MRC Laboratory of Medical Sciences és az Imperial College London kutatói vezették. A szakemberek csaknem 480 ezer brit felnőtt adatait elemezték a UK Biobank adatbázisából, és a gyulladás mértékét egy GlycA nevű vérmarker segítségével vizsgálták. Az eredményeket szívképalkotási és genetikai adatokkal is összevetették. A vizsgálat egyik legfontosabb megállapítása az volt, hogy a legmagasabb gyulladásszinttel rendelkező emberek – a vizsgált csoport felső 20 százaléka – 43 százalékkal nagyobb kockázattal szenvedtek el szívinfarktust vagy stroke-ot, mint a legalacsonyabb gyulladásszintű csoportba tartozók. A kutatók ugyanakkor nem azt állítják, hogy önmagában a stressz okozza ezeket a betegségeket. Az elemzés arra utal, hogy a tartós gyulladás egy lehetséges biológiai út lehet, amelyen keresztül az életkörülmények, az életmód és a lelki terhelés összefügghet a szív- és érrendszeri kockázattal. A kutatók a gyulladás magasabb szintjét a szív fizikai átalakulásának jeleivel is összefüggésbe hozták. A magasabb gyulladásszintű embereknél vastagabb szívfalat, kisebb szívüregeket és gyengébb szívfeltöltődést figyeltek meg. Ezek a változások hosszú idő alatt alakulhatnak ki, és kezdetben nem feltétlenül okoznak érzékelhető panaszokat. A kutatók szerint ugyanakkor idővel hozzájárulhatnak a szívelégtelenség kialakulásához. A krónikus gyulladás akkor alakul ki, amikor az immunrendszer hosszabb időn keresztül enyhén aktivált állapotban marad, ahelyett hogy egy fertőzés vagy sérülés után visszatérne a nyugalmi állapotba. A tartós gyulladást korábban többek között daganatos betegségekkel és cukorbetegséggel is összefüggésbe hozták, és egyre több kutatás vizsgálja a szerepét a szívbetegségekben. A brit kutatás szerint a gyulladás szintje szoros kapcsolatot mutatott a társadalmi-gazdasági hátrányokkal és a pszichés megterheléssel is. Emellett az olyan ismert kockázati tényezők, mint a dohányzás, a mozgáshiány és a túlzott testzsír szintén magasabb gyulladásszinttel jártak együtt. A kutatók szerint az eredmények arra utalhatnak, hogy a kedvezőtlen életkörülmények és a mentális egészséggel kapcsolatos problémák egy része olyan biológiai folyamatokon keresztül hathat a szervezetre, amelyek hosszú távon növelik a szív- és érrendszeri kockázatot. A kutatás egyik lehetséges gyakorlati következménye, hogy a gyulladásos vérvizsgálatok és a genetikai kockázati pontszámok kombinációja segítséget nyújthat a magasabb kockázatú emberek azonosításában. Ez elméletileg lehetővé tehetné, hogy bizonyos esetekben már a tünetek megjelenése előtt beavatkozzanak. A kutatók több gyulladásos fehérjét is azonosítottak, amelyek szerepet játszhatnak a megfigyelt szívváltozásokban. Az interleukin-1 és a TNF fehérjecsaládjába tartozó egyes molekulákat már jelenleg is vizsgálják gyógyszeres kezelések célpontjaként klinikai kutatásokban. Ez felveti annak lehetőségét, hogy a jövőben gyulladáscsökkentő kezeléseket is alkalmazzanak a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésében, még a tünetek megjelenése előtt. A kutatók ugyanakkor hangsúlyozzák, hogy a genetikai hajlam vagy a nehéz életkörülmények önmagukban nem jelentik azt, hogy valakinél elkerülhetetlenül szívbetegség alakul ki. Declan O'Regan professzor, az Imperial College London és az MRC Laboratory of Medical Sciences kutatója szerint az eredmények azt mutatják, hogy a gyulladásban a társadalmi tényezők és a mentális állapot mellett olyan ismert kockázati tényezők is szerepet játszanak, mint a dohányzás és az elhízás. A kutatók szerint ezért továbbra is fontos a gyulladás kiváltó okainak csökkentése, például a dohányzás visszaszorítása, a rendszeres testmozgás és az egészségesebb életmód. A tanulmányt az UK Medical Research Council és a British Heart Foundation finanszírozta.